MIANSERYNA (Deprexolet, Lerivon, Miansec, Miansegen)

NieznanySprawca no ale kiedy to będzie, żebyśmy już dziadkami nie byli Ale w sumie to lepiej być wesołym dziadkiem niż smutnym młodziakiem.

O której godzinie zażywacie mianseryne?

Podobnie do renee, zacząłem łykać 2 h przed planowanym snem, dotąd była to godzina i to było zbyt krótko.

Ale w sumie to lepiej być wesołym dziadkiem niż smutnym młodziakiem.

Hah, święta racja, a i długoterminowe uboki nie będą już nam straszne. Złota jesień życia na power-psychotropie, to zawsze jakieś wynagrodzenie za trwające dziesięciolecia poszukiwania idealnego lekarstwa na ból egzystencji.

prawdziwy przełom to bedzie to

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982301 - badanie z pazdziernika 2013

64% chorych na lekooporną depresje uzyskało znaczną, natychmiastową poprawę po przyjeciu pojedycznego zastrzyku z ketaminy. Efekt antydepresyjny utrzymuję sie od paru dni do miesiąca jak wykazały inne badania nad tym środkiem. Czytałem ze pewna pochodna ketaminy, pozbawiona dysocjacji, jest w trakcie badan klinicznych (II) ale za nic nie moge skojarzyc nazwy,

Dla mnie to http://en.wikipedia.org/wiki/UWA-101 będzie przełomem.

a co w nim takiego przełomowego ?

godna uwagi jest selektywność blokady SERT/DAT nad NET co rzeczywiscie jest unikalne. Pozbawienie UWA-101 powinnowactwa do 5-HT2a likwiduje empatogenne własciwosci znane z MDMA. Czyli efekcie ten UWA staje się tylko taką podrasowaną sertraliną. Krok naprzód napewno ale rewolucja? Moim zdaniem nie.

Ja tu widzę większy potencjał:

http://www.nature.com/tp/journal/v3/n11/full/tp201396a.html

renee.madison, czyli patogeneza naszych porytych neuronów hipokampa jest już względnie znana, tylko co dalej z tym fantem. Chyba, że coś przeoczyłem w tym badaniu?

Dla mnie to http://en.wikipedia.org/wiki/UWA-101 będzie przełomem.

Oglądałem kiedyś dokument o młodym facecie chorym na na coś a'la parkinson(nie pamiętam), z bardzo silnymi zaburzeniami ruchu, totalnie nieskoordynowana trzęsawka. Raz w tygodniu dla ulgi wrzucał XTC, po czym odpuszczały objawy. Mówili wtedy, że naukowcy pracują nad zmniejszeniem psychoaktywności extasy do zastosowania medycznego, a to, co pokazujesz, to zdaje się efekt tych prac.

Czyli efekcie ten UWA staje się tylko taką podrasowaną sertraliną. Krok naprzód napewno ale rewolucja?

Jeśli ta "podrasowana serta" będzie zachowywać się stabilniej w działaniu, a jej uboki/odpowiedź kliniczna będą łatwiejsze do oszacowania (bo to zupełnie zabawne, że biorąc jeden SSRI ludzie mają zupełnie sprzeczne objawy), to dla mnie już rewolucja. Ale czy tak będzie? Któż to wie.

renee.madison, czyli patogeneza naszych porytych neuronów hipokampa jest już względnie znana, tylko co dalej z tym fantem. Chyba, że coś przeoczyłem w tym badaniu?

No to kolejny kroczek tylko. Chodzi mi bardziej o sam kierunek- tzn potencjał drzemiący w komórkach macierzystych :)

Ale wcześniej chętnie spróbowałabym wyżej wymienionej vortioxetyny, szkoda, że na badania kliniczne w Szwecji się nie załapałam ;p

sylvek mam do Ciebie pytanie-jak to jest z tą noradrenaliną ,jedni piszą że mirtazapina-lek głównie noradrenergiczny jest skuteczna w tłumieniu stresu i lęku ,podobnie z amitryptyliną,doksepiną -inni znów piszą że NE moze powodować pobudzenie i niejako-potęgować sres-rozumiem ze w zaleznosci od obszaru w mózgu NE moze działac inaczej-więc pytam-czy leki o działanie dodatnim na NE są wskazane stresie ?

Pisałem już gdzieś, że mirtazapina na papierze jest fajnie noradrenalinowa, ale jej głównym działaniem jest antagonizm receptorów serotoninowych. Bo jeśli byłoby tak dobrze z tym działaniem przeciwdepresyjnym antagonistów alfa 2 to już dawno yohimbina byłaby dokładana do leków przeciwdepresyjnych.

Działanie mirty to głównie antagonizm 5-HT2a i c.

Amitryptylina też jest głównie antagonistą 5-HT2a i c, dodatkowo lekiem dość silnie serotoninowym (chociaż raczej bez porównania z SSRI czy klomi) z pewnym działaniem noradrenalinowym oraz mają innych dodatkowych działań (na kanały sodowe, wapniowe, potasowe, na NMDA, receptory sigma). Jak chciałbyś stłumić noradrenalinę i aktywność mózgu ją produkującą to tylko SSRI przez długi czas (początkowo SSRI zwiększają noradrenalinę) - SSRI długoterminowo tonizują układ noradrenalinowy (serotonina jest w kontrze do noradernaliny).

Marek1977 jeśli Cię tak męczy ta noradrenalina to spróbuj reboksetyny i zobaczysz jak się będziesz czuł, czy pobudzony czy uspokojony.

miko 84 juz wielokrotnie pisałem ze NE jest funkcjonalnym antagonistą 5HT dlatego na nerwice zalecane są głównie SSRI,wenlafaksyna tylko w niskich dawkach-w wyzszych juz przede wszystkim na depresje .Leki oddziałujące na NE pogłębiają nerwice .Mi ona nie słuzy w przeciwieństwie do 5HT i DA.

renee.madison,

Chodzi mi bardziej o sam kierunek- tzn potencjał drzemiący w komórkach macierzystych

Komórki macierzyste, to temat znacznie bardziej obiecujący, niż półśrodki pokroju magicznych tabletek, jednak zanim te odbudują nasze hipokampy pewnie vortioxetyna zdąży już nam się mocno przejeść. Czekać, czekać, ech.

Komórki macierzyste, to temat znacznie bardziej obiecujący, niż półśrodki pokroju magicznych tabletek, jednak zanim te odbudują nasze hipokampy pewnie vortioxetyna zdąży już nam się mocno przejeść. Czekać, czekać, ech.

pewnie i tedatioxetyna Co do czasu- to myślę, że to wcale nie taka odległa przyszłość sądząc po ilości prowadzonych obecnie badań (modele konkretnych chorób i zaburzeń itp.). Największą przeszkodą pewnie będzie blokowanie niektórych publikacji przez firmy farmaceutyczne.

Marek1977 no ale sam się zastanawiasz czy Ci służy czy nie, to najlepiej sprawdzić rebo i zobaczyć jak się czujesz. Mi też noradrenalina nie służy, bo brałem sporo leków noradrenalinowych, ale sorry w mircie żadnej noradrenaliny nie czułem, podobnie jak w amitryptylinie. Po prostu te leki mają silne działanie sedatywne, szczególnie przez antagonizm H1 i 5-HT2a/c, więc tego tak nie czuć, poza tym nie są to silne leki noradrenalinowe, nie czuć tej noradrenaliny na amitryptylinie tak jak choćby na wellbutrinie, o metylofenidacie nie wspominając. To nawet selegilina działała na mnie bardziej noradrenalinowo niż ami.

Mirta i ami mimo swojego działania na noradrenalinę bardzo skutecznie obniżają kortyzol, a to też ma duże znaczenie w nerwicy i lęku. Dużo skuteczniej obniżają ten kortyzol niż SSRI/SNRI. No ale jak chcesz stonizować noradrenalinę i LC (locus coeruleus) to tylko SSRI, ew. tianeptyna.

renee.madison niestety od czasu SSRI stoimy w miejscu jeśli chodzi o nowe leki o innym mechanizmie działania. Dlatego wcale mnie nie dziwi sukces tianeptyny w naszym kraju. Ludzie mają dość tych eseserajowych skutków ubocznych i czekania tygodni na zadziałanie leku.

Od czasu prowadzenia badań, choćby już nawet fazy II mija średnio 5-10 lat do wprowadzenia leku.

prawdziwy przełom to bedzie to

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982301 - badanie z pazdziernika 2013

 

64% chorych na lekooporną depresje uzyskało znaczną, natychmiastową poprawę po przyjeciu pojedycznego zastrzyku z ketaminy. Efekt antydepresyjny utrzymuję sie od paru dni do miesiąca jak wykazały inne badania nad tym środkiem. Czytałem ze pewna pochodna ketaminy, pozbawiona dysocjacji, jest w trakcie badan klinicznych (II) ale za nic nie moge skojarzyc nazwy,

no o ketaminie ostatnio głośno, że ma być przełomem w leczeniu lekoopornych depresji. Oby faktycznie była taka, jak ją malują.

prawdziwy przełom to bedzie to

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23982301 - badanie z pazdziernika 2013

 

64% chorych na lekooporną depresje uzyskało znaczną, natychmiastową poprawę po przyjeciu pojedycznego zastrzyku z ketaminy. Efekt antydepresyjny utrzymuję sie od paru dni do miesiąca jak wykazały inne badania nad tym środkiem. Czytałem ze pewna pochodna ketaminy, pozbawiona dysocjacji, jest w trakcie badan klinicznych (II) ale za nic nie moge skojarzyc nazwy,

no o ketaminie ostatnio głośno, że ma być przełomem w leczeniu lekoopornych depresji. Oby faktycznie była taka, jak ją malują.

Od czasu prowadzenia badań, choćby już nawet fazy II mija średnio 5-10 lat do wprowadzenia leku.

Wiem, wiem, że to nie takie hop siup- nieodległa przyszłość to dla mnie 10-20 lat jeśli chodzi o jakiś przełom

Mój facet "siedzi" w clinical neuroscience i wyniki niektórych eksperymentalnych badań, o których mi mówił, wydają się obiecujące. Wiadomo, że droga od szczura do testu na ludziach to minimum kilka lat, ale sam fakt, że jest nadzieja- pokrzepia :)

Tylko, że takie badania pojawiają się co jakiś czas a dane leki nie dochodzą często do III fazy testów. Dlatego ten nowy lek od lundbeck cieszy, bo to już wkrótce wejdzie.

To prawda, ale często to nie jest wina złych wyników, a całego systemu zależności między ośrodkami badawczymi, a firmami farmaceutycznymi. W wielu przypadkach mało komu po prostu zależy na "przełomie", a raczej o utrzymaniu rynku. Taniej po wygaśnięciu patentu dodać jakiś składnik, okrzyknąć super lekiem i dalej zbijać kasę.

Jest mnóstwo projektów z komórkami macierzystymi np., ale bardzo ciężko pewnie będzie się przebić do testów, bo nikt na to kasy nie wyłoży-to technika wymagająca dużych nakładów finansowych więc ew. zwrot z inwestycji nie zadowoliłby żadnej większej firmy.

Mimo to jestem optymistką Może moje dzieci (oby nie musiało być takiej potrzeby) będą miały większy wybór leczenia

Witam wszystkich

Zażywam mianserynę w dawce 80mg/doba.

Dawke zwiększyłem sobie sam, bo dobrze mi się śpi po tym i w dzień nie łapie dołów.

Dawka zapisana przez lekarza to 30mg/doba.

Informacja z ulotki. Nie wiem jakim cudem dopiero dziś to zauważyłem.

Leczenie w dawce powyżej 90 mg na dobę wymaga monitorowania szpitalnego

Co o tym myślicie ?

Stosował ktoś większe dawki niż 80-90 mg ?

Ja stosowałem 120 mg i nic szczególnego się nie działo.

miko84, masz mocną głowę czy uodporniony jesteś na ten lek?

Przyłączam się do pytania, jakie odczucia na 120mg ? I jak długo zażywałeś taką dawke ?

Sam zamierzam zwiększyć, jestem ciekawy jak inni reagowali

Brałem 120 mg z paroksetyną, jako augmentację jej działania. Brałem krótko bo ok 2 tygodni. Teraz nie wykluczam też takiej dawki, gdy 60 mg nie podziała. Chcę sprawdzić ten lek razem z SSRI.