TIANEPTYNA (Coaxil,Stablon)

jeśli lęk wynika z depresji, to powinieneś leczyć depresję, nie wiem czy buspiron się tutaj przyda

na objawy somatyczne może też pomóc propranolol

alez wy jesteście cierpliwi - najetniej wzialbym lek ktory dziala od razu na objawy i nie przejmowal sie jakas ahedonia - waze aby objawów nie było.

Mam ptanie czy ktos z Was mial taki objaw jak odczuwanie napiecia emocjonalnego? Bo mnie w zasadzie męczy tylko to.

no akurat propranolol mam, to ta tianeptyna może pomóc na depresję, tak się nieraz zastanawiam, bo całkiem możliwe, że właśnie z depresji wynikają lęki.

jetodik, Bralem ten busprion ale tylko doraznie i niedlugo - lek o nazawie spamilan. wedy generalnie czulem sie niezle i doraznie mi pomagal, ten stan nazwalbym umiarkowana nerwicą.

-- 07 gru 2013, 21:24 --

jetodik, Moga lęki wynikac z depresji. Skad wiesz ze bardziej masz derpresje niz nerwice?

Mam ptanie czy ktos z Was mial taki objaw jak odczuwanie napiecia emocjonalnego?

Mowa .

Zawsze mam "zaszczyt" i wyróznienie odczuwać ów pistoletowy objaw . Jedynie kiedy spię , palę trawę , przeżywam orgazm , tramal wyłączałem sobie tę wątpliwą przyjemność. To juz nawet nie siedzi w głowie , ale w calym znerwicowanym ( niezsynchronizowanym ) ciele. To męczy mnie najbardziej , a umiejscawiam to w spłocie słonecznym ,w nerwie męczenników.

jetodik, jak masz też depresję to sama gabapentyna, czy pregabalina się nie sprawdzi. Najlepiej połączyć z jakimś antydepresanetem

Kalebx3, Oj kurcze moglbys napisac bez ironii to mialbym jaśniejsza sytuacje. W zasadzie to jest moj główny objaw, czy Ty też tak masz? Czy ten objaw to tylko dodatek? W jakis sytuacjach czujesz najbardziej? No i ciekawe czy jakis lek chociaz troche to zredukowal nie birac pod uwage trawy itp. Czy tez bierzesz tianepentyne?

Tianeptyna u wielu osób ma działanie przeciwlękowe.

jetodik raczej nie masz typowej melancholii bo jest to bardzo ciężka choroba w której ludzie zazwyczaj tylko leżą i gapią się w sufit. Zaniedbują swoją higienę, pracę i bliskich. Możesz mieć depresję która ma podłoże zbliżone do melancholii, czyli nadaktywność osi HPA, nadmiar kortyzolu, braki dopaminowe. Najskuteczniejsze w tym typie depresji są leki zmniejszające aktywność osi HPA i obniżające kortyzol, jak mirtazapina/mianseryna, a jeszcze skuteczniejsze są leki typu amitryptylina. Skuteczne mogą być leki typu tianeptyna lub wellbutrin. Ew. wenlafaksyna. SSRI mają najmniejszą skuteczność w tym typie depresji. Często skuteczne okazują się kombinacje leków, np. SSRI/SNRI+mirtazapina/mianseryna.

Marek1977 spróbuj połączenia SSRI/SNRI z mianseryną/mirtazapiną, jeśli go nie próbowałeś. Działa inaczej niż SSRI solo. Możesz spróbować też moklobemidu, działa inaczej niż SSRI na wiele osób.

Ciekawy jestem na ile dorzucenie Tianeptyny zwiększyłoby skuteczność skuteczność innych antydepresantów (niezaleznie od mechanizmu dzialania)

Nie bede sie rozpisywal ani o NMDA ani o AMPA bo temat przewijal sie przez forum i jest jakos tam obadany. Własciwosci SSRE nie są istotne (dla leczenia, bo dla skutków ubocznych typu agresja to jak najbardziej tak) ,efekt zwiekszonego wychwytu zupelnie zanika po dluzszym czasie stosowania (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/) a skutecznosc leku pozostaje na niezmiennym poziomie. Zresztą to nizej mówi samo za siebie.

More recent investigations have shown that acute and long-term administration of tianeptine does not elicit any marked alterations (neither increases nor decreases) in extracellular levels of 5-HT in corticolimbic structures of conscious rats

Sustained administration of tianeptine did not modify the spontaneous firing rate of serotonergic neurons in the dorsal raphe, nor did it modify the activity of postsynaptic 5-HT1A receptors nor the effectiveness of the terminal 5-HT autoreceptor antagonist in increasing the efficacy of the stimulation of the 5-HT pathway

Thus, the role of 5-HT in the mechanism of antidepressant efficacy of tianeptine is doubtful.

sam uwazam ze big pahrma przepisala tianeptynie mechanizm SSRE zeby przypadkiem nikt nie stwierdził ze jakiś lek moze się obyć bez teorii monoaminergicznej na ktorej ich bizes się opiera (obecnie podobne cuda robi sie z agomelatyną). Ale był to raczej strzał w stope i to z dubeltówki bo ludzie zaczeli watpic w SSRI. A wystarczyło stwierdzić ze glutaminian to tez monoamina i problem byłby z głowy.

Teraz o o cytokinach czyli o wszelkiego rodzaju cząstkach modyfikujacych komórki (głownie leukocyty, inne sa mniej istotne) biorące udzial w odpowiedzi immunologicznej. Strukturalnie są to białka, peptydy, gliokoproteiny których produkcja kontrolowana jest poprzez ekspresje wybranych genów. Nalezą do nich m.in TNF-a, TNF-b, rózne interleukiny i interferony. Niektóre z nich są prozapalne, inne przeciwzapalne.

Ostatnio stwierdzono ze sporo z nich oddziaływuje na układ nerwowy, są miedzy innymi neuromodulatorami (maja rozległy wpływ na różnego typu neurotranismitery, czesto inny zaleznie od czesci

mózgu), neurohormonami, modyfikują geny zwiane z układem nerwowym. Powiązano je z depresją pod wpływem doswiadczen z terapii interferonem (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22722514). Obecnie uwaza sie ze takze zwykła (nie zwiazana z chorobami somatycznymi i ich leczeniem) depresja ma związek cytokinami, których poziom jest az nadto podbity pod wpływem długotrwałego stresu

We review that depression is accompanied by an inflammatory reaction as indicated by an increased production of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin-1beta (IL-1beta), IL-6, tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interferon-gamma (IFN)-gamma. These cytokines are stress-sensitive and may cause depressive behaviors

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694227 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18580840 }. Kluczowe mechanizmy za pomocą których cytokiny są w stanie wywołać depresje to

- znaczna deregulacja osi HPA, dokładniej zmniejszenie responsywności receptora glukokortykoidowego na kortyzol co oslabia mechanizm sprzezenia zwrotnego kontrolujacego jego poziom (krotko mowiac poziom kortyzolu idzie w góre, i to ostro)

- interleukina 1-beta (powstaje pod wpływem stesu, m.in) upreguluje receptory 5-ht2c i 5-1b które są powiązane z depresją http://link.springer.com/article/10.1007/s00213-008-1166-z

- zmniejszają poziom serotoniny, oraz zwiekszaja neurotoksycznosc tryptofanu http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18580840 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15694227

- + sporo innnych

Odnosnie tianeptyny

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15110927 - podawana przez dluzszy czas obniza poziom TNF-a w obwodzie oraz zmniejsza poziom w OUN IL-1 w odniesieniu do IL-10. Niektóre z tych cytokin maja dzialanie neurotoksyczne i zmiany w ich poziomie uwaza sa za zwiazane z neuroprotekcyjnym dzialaniem tianeptyny w podwzgórzu

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390803000662 - dzialanie neuroprotekcyjne w hipokampie tianeptyny zwiazane jest z interakcją Interlekuiną-1-beta a nie z oddzialywaniem na glutaminian. Tianeptyna zmniejsza neurotoksycznosc IL-1b w korze i materii białej ( ogólnie w aksonach)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12445834 - tianeptyna osłabia odpowiedź osi HPA na stres i jest to mechanizm zalezny od cytokin co stwierdzono badaniem z uzyciem czynnika zwiekszajacego ich poziom

Czekam na jakąs konkretną burze mózgów jak wykorzystać tego typu wlasciowsci. Wiadome jest ze sporo leków ma bezposrednie interakcje z ukladem immunologicznym (NLPZ zmniejsza skutecznosc SSRI, bupropionu podwyzszaja) ale nie znam tematu na tyle byle stwierdzic na ile to jest zwiazane z mechanizmami powyzej. Sam mam zamiar troche zmniejszyc dawke moklo i i dorzucic do niego tianeptyne razem z SAMe (zapobiega upergulacji 5-ht2C zwiazana ze stresem, imo piekny cytokoinozalezny mechanizm)

Tianeptyna u wielu osób ma działanie przeciwlękowe.

 

jetodik raczej nie masz typowej melancholii bo jest to bardzo ciężka choroba w której ludzie zazwyczaj tylko leżą i gapią się w sufit. Zaniedbują swoją higienę, pracę i bliskich. Możesz mieć depresję która ma podłoże zbliżone do melancholii, czyli nadaktywność osi HPA, nadmiar kortyzolu, braki dopaminowe. Najskuteczniejsze w tym typie depresji są leki zmniejszające aktywność osi HPA i obniżające kortyzol, jak mirtazapina/mianseryna, a jeszcze skuteczniejsze są leki typu amitryptylina. Skuteczne mogą być leki typu tianeptyna lub wellbutrin. Ew. wenlafaksyna. SSRI mają najmniejszą skuteczność w tym typie depresji. Często skuteczne okazują się kombinacje leków, np. SSRI/SNRI+mirtazapina/mianseryna.

Czy aby na pewno? Jak rozumiesz depresję melancholijną? Bo z podziału wyróżnia się depresję endogenną, która najczęściej pojawia się po 40 roku życia z objawami porannych wybudzeń, trwogi z jednoczesnym poczuciem takiej melancholii, obojętności. W tych przypadkach dobrze sprawdza się mirtazapina czy mianseryna, amitryptylina.

Ale nie możesz jednak pisać, że SSRI nie nadają się do leczenia depresji. Każdy, nawet wśród SSRIów, ma swoje specyficzne właściwości + dodatkowe wskazania (zok, lęk uogólniony, fobia społeczna). Ale ich wspólnym mianownikiem jest leczenie depresji. SSRI niewiele różnią się od TLPD - są bardziej wybiórcze, przez co powodują mniej skutków ubocznych. Jednak ich główny mechanizm działania opiera się na wychwycie zwrotnym serotoniny.

Miko po fluoksetynie, sertralinie na prawdę czułeś anhedonię? Ja mam wrażenie, że jeżeli ktoś ma depresję, to te leki go motywują, ktoś nerwicę uspokajają.

Moim zdaniem najskuteczniejszymi leki na anhedonie jest bupropion, reboksetyna, moklobemid i wenlafaksyna. Próbowałeś ich?

Depresję melancholijną rozumiem jako właśnie uwarunkowaną biologicznie w której niedobory serotoniny raczej nie leżą u podstaw biochemicznych. Bardziej silny i przeciągły stres a przez to duża nadaktywność osi HPA, hiperkortyzolemia. No i może też słaba transmisja dopaminergiczna, która także może być wynikiem stresu. Ze zmian receptorowych skłaniałbym się do nadaktywności receptorów 5-HT2c, co może leżeć u podstaw osłabienia transmisji dopaminergicznej. Z tych powodów SSRI są najmniej skuteczne, a początkowo mogą nasilić przykro stan chorego na melancholię, łącznie z pobudzeniem i nasileniem napięcia. SSRI słabo obniżają kortyzol (początkowo go zwiększają), słabo przywracają transmisję dopaminergiczną (przez początkowy, silny agonizm 5-HT2c mogą ją nawet osłabić).

Objawy depresji melancholijnej, głównie:

- gorszy stan rano (stan poprawia się zazwyczaj popołudniu), wczesne wybudzenia i problemy ze snem

- brak reaktywności nastroju (nastrój nie poprawia się pod wpływem dobrym i miłych wydarzeń/rzeczy),

- anhedonia (brak odczuwania przyjemności z codziennych czynności i naszych dawnych pasji),

- zaburzenia psychoruchowe - zaburzenia poznawcze (pogorszenie koncentracji i pamięci) i zaburzenia ruchowe (pobudzenie i/lub spowolnienie dotykające mimiki - twarzy, ruchów ciała i gestów, mowy - płaska mowa bez intonacji, problemy z wyrażaniem się),

Objawy te mają ścisły związek z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią oraz prawdopodobnie też z osłabieniem transmisji dopaminergicznej, m in.:

- gorszy stan rano a polepszający się popołudniu ma związek z porannym skokiem kortyzolu a jego spadkiem popołudniu i wieczór,

- brak reaktywności nastroju i anhedonia - może mieć związek ze słabą transmisją dopaminergiczną (bardziej niż serotoninergiczną),

- zaburzenia psychoruchowe wskazują na wysokie poziomy kortyzolu a przez to zmiany w mózgu obejmujące hipokamp,

Najskuteczniejsze leki w depresji melancholijnej to leki trójpierścieniowe (chociaż wykluczyłbym z tego silnie serotoninową klomipraminę, patrz > słaba skuteczność SSRI). Z powodu mniejszych skutków ubocznych zaczynałbym jednak od próbowania mirtazapiny, ew. dołożenia do niej SSRI/SNRI. Z leków augmentujących tylko lit wykazuje jakiekolwiek większe działanie w tym typie depresji. Neuroleptyki atypowe nie wykazują w badaniach skuteczności w tym typie depresji (chociaż niektóre mogą być pomocne, głównie ze wzgledu na działanie obniżające kortyzol i w mniejszych dawkach nasilające transmisję dopaminergiczną.

Najmniej skutecznymi lekami są SSRI.

Czyli w skrócie: zacząć do mirtazapiny > ew. dołożyć SSRI/SNRI > przy braku reakcji zmiana na amitryptylinę > ew. dołożenie litu

"ECT is highly effective. Broader spectrum antidepressants are more effective than ’narrow spectrum’; TCAs, MAOIs are better than > SNRIs (venlafaxine, mirtazapine, duloxetine) > SSRI and other single-action drugs. The superiority of TCA over SSRI antidepressants increases with age."

http://www.blackdoginstitute.org.au/healthprofessionals/depression/ourmodelofdepression/melancholicdepression.cfm

Nie martwiłbym się zbytnio, SSRI i tak zostaną w 95% przypadków pierwszymi lekami przepisanymi przez lekarza na depresję, czy mielibyśmy do czynienia z melancholią czy nie. Dopiero przy braku/złej reakcji na SSRI zostaną użyte leki o innych mechanizmach działania. Pisałem o braku skuteczności w tym typie depresji, bo wynika on z długoletnich badań nad tym typem depresji.

miko84, Ja stoję na stanowisku, że zbyt mało wiemy o mechanizmach depresji. Próbowałeś amitryptyliny lub moklobemidu? Mirtazepina Ci nie pomogła. A znowu jesteś na SSRI.

Zwróć uwagę, że anhedonia to nie tylko depresja melancholijna, ale dystymia. Ją leczy się małymi dawkami aktywizujących neuroleptyków: fluanxol, amisupiryd, arypiprazol.

Miko, przy depresji endogennej nie byłbyś w stanie się utrzymać. Jak przy umiarkowanym epizodzie nie byłem w stanie pracować.

Zaspokajam swoje niedobory stosując trazodon i metylofenidat -tj deficyt 5HT i DA;na NE mi wogóle nie zależy;swoją drogą jesli ktos ma problemy z deficytem dopaminy moze miec zarazem zbyt wysoki poziom noradrenaliny.

Tianeptyna to bardzo ciekawy lek i to ona albo wellbutrin (chociaż well'a próbowałem ostatnio przez 7 tyg. bez rezultatu, za to ze sporym nasileniem napięcia i nerwowości) byli odpowiedzialni za moją poprawę w roku 2009, a moje wychwalanie na forum w tamtym czasie agonistów dopaminy i leków antycholinergicznych (chociaż moja reakcja na leki antycholinergiczne jest bardzo pozytywna) było pomyłką, bo brałem wtedy tianeptynę i wellbutrin i to któryś z tych leków (lub połączenie? w związku z działaniem tianeptyny i wellbutrina na TNF-alfa mógł wystąpić pewien synergizm między tymi lekami - no i to, że obydwa działają w pewien sposób dopaminowo).

Tianeptyny nie sprawdzałem samej bo byłem święcie przekonany, że to wellbutrin wtedy zadziałał (przemawiała za tym ogólnie pojęta większa "siła" tego leku, oraz sporo pozytywnych opinii o nim, szczególnie na zagranicznych forach, well to jeden z najwyżej ocenianych leków w tzw. "drug ratings" i "reviews"). Być może to jednak na tianeptynę mój organizm zareagował tak pozytywnie.

Co do cytokin to dość ciekawe i dziwne jest działanie mirtazapiny, która zwiększa poziom TNF-alfa a jednocześnie u wielu wykazuje silne działanie przeciwdepresyjne. Być może nie ma to żadnego związku na działanie leku.

elfrid ja Cię już nie rozumiem wcale, bo to Ty mi mocno polecałeś połączenie SSRI z mirtą/miansą. Akurat mechanizm depresji melancholijnej jest dość dobrze poznany, bo to właśnie ta depresja wiąże się z obserwowalnymi zmianami biochemicznymi, hiperkortyzolemią i brakiem normalnej odpowiedzi na test hamowania deksametazonem (Dexamethasone Supression Test).

Jakbyś gdzieś trafił przypadkiem na publikację "Melancholia: The Diagnosis, Pathophysiology and Treatment of Depressive Illness", to poczytaj, jak Cię ciekawi akurat ten typ depresji... Wiele Ci się wyjaśni.

Nie twierdzę, że mam melancholię bo wiem jak ciężka to choroba. Wiem, że w dystymii mamy też częściową anhedonię, w tym typie depresji często stosuje się SSRI połączone z mirtą/miansą. A neuroleptyki możesz sobie za przeproszeniem wsadzić w d... bo próbowałem tego gówna i takiego napięcia mięśni i sztywności (aż do bólu) oraz nasilenia depresji i dezorientacji jakiej dostałem na flupentiksolu (a kiedyś na pernazynie i słabiej - slupirydzie) nie miałem nigdy.

Ale nad czym tu stać albo nie stać? Kryteria depresji melancholijnej jako podtypu depresji endogennej są jasno wyszczególnione przez APA w DSM.

miko84, po prostu w mojej ocenie anhedonia jest nieodłącznym elementem dystymii. Dlatego mógłbyś spóbować neurleptyków. Sam przyznałeś, że leki zalecane do depresji melancholijnej Ci nie pomogły.

próbuje coś wywnioskować z Waszych błyskotliwych analiz i wyszedł mi taki zestaw:

escitalopram działający na lęki i jednocześnie powodujący anhedonie na którą dobra byłaby właśnie mianseryna/tianeptyna i pregabalina, na zbytnie pobudzenie ciała migdałowatego wynikające z przewlekłego lęku.

Kalebx3, Oj kurcze moglbys napisac bez ironii to mialbym jaśniejsza sytuacje. W zasadzie to jest moj główny objaw, czy Ty też tak masz? Czy ten objaw to tylko dodatek? W jakis sytuacjach czujesz najbardziej? No i ciekawe czy jakis lek chociaz troche to zredukowal nie birac pod uwage trawy itp. Czy tez bierzesz tianepentyne?

 

Wiesławpas , tak raczej jest to mój główny objaw. W jakich sytuacjach ? Powiedziałbym raczej ,że w niektórych miejscach , wydarzeniach .

Leki ? było ich parę , które pomogły ,,,chociaż nie tak jakbym sobie życzył.

elfrid anhedonia jest spotykana w dystymii, ale jest też jedną z cech charakteryzujących melancholię, dlatego ją wspomniałem. Na temat neuroleptyków nie będę się już wypowiadał bo próbowałem 3 - perazyny, sulpirydu i flupentiksolu i moja reakcja była bardzo negatywna. Nowych neuroleptyków lekarz mi nie przepisze, chyba, że na 100% bo nie mam diagnozy schizofrenii i wybacz ale nie uśmiecha mi się płacić na arypiprazol 400 zł. Szczerze wątpię też by moja reakcja różniła się znacznie od reakcji na 3 spróbowane przeze mnie leki. Za to leki typowo dopaminowe, jak wellbutrin, metylofenidat to jak najbardziej. Aktualnie mam dobrą reakcję na połączenie na którym jestem. Reakcję zupełnie inną niż próbowane przeze mnie SSRI solo.

jetodik escitalopram+miansa, od tego bym na Twoim miejscu zaczął. Nie widzę sensu dodawania tianeptyny do SSRI mimo, że mechanizm nasilania wychwytu serotoniny jest kwestionowany. W jednym badaniu działanie fluo i tianeptyny się wykluczało z tego co pamiętam. Jak chcesz tianeptynę z czymś łączyć to z mirtą lub wellbutrinem.

Mianseryna znosi działanie tianeptyny.

Tianeptyna+Esci to niezbyt dobre według was połączenie ?

Tak pisze w ulotce, chociaż nie wiem jakie to ma podłoże. Dlatego sugeruję mirtazapinę a nie mianserynę, być może nie będzie "znosić" działania tianeptyny. Kobita z Servier gdy pytałem o mirtazapinę nie potrafiła mi jednoznacznie odpowiedzieć.

kloss osobiście bym nie łączył SSRI z tianeptyną. Jak już to wypróbował samą tianeptynę, a później ew. dołożył mirtę lub wellbutrin. Jeśli chciałbyś brać SSRI to dobrym lekiem uzupełniającym jest mianseryna lub też mirtazapina.

Mianseryna ma tą przewage nad mirtazapiną że jest inhibitorem wychwytu zwrotnego NA,zdecydowanie silniej od mirtazapiny antagonizuje rec 5HT2,nasila przemiane noradrenaliny tylko w mózgu zamiast jak mirtazapina-takze obwodowo.Mianseryna jest ciekawsza substancja od mirtazapiny.

miko84, mianseryna powinna zlikwidować to escitalopramowe zobojętnienie tak?

jutro pędzę do doktorki po mianseryne jeśli tak

Marek1977 do łączenia się lepiej nadaje, ale nie wiem czy próbowałeś brać solo mirtę i miansę. Ja osobiście dużo lepiej toleruję mirtazapinę jeśli chodzi o jeden lek, czuć większą siłę antagonizmu H1 miansy, dodatkowo ja mam spadki ciśnienia, możliwy wpływ antagonizmu na receptory Alfa 1 mianseryny (mirta tego nie ma wcale).

Aaa i mirta ma takie dobre, rozpuszczalne tabletki, to całkowicie rozwala miansę

jetodik tak, to jest bardzo dobre połączenie, polecam. Wszystko testuję na sobie, żeby nie było, że coś mówię a tak nie jest