ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

Wczoraj dostałam receptę na Eliceę. Może dzisiaj ją kupię, a nie będę czekać z podjęciem decyzji przez miesiąc, jak to było z Citabaxem.. ale właśnie zastanawia mnie, czy lekarka nie pospieszyła się z tą zmiana leku, bo przecież miesiąc zażywania Citabaxu to trochę za krótki okres czasu, żeby zauważyć wyraźną poprawę. No nie wiem, czuję się trochę niepewnie, szczególnie, że wczorajsza wizyta była bardzo niemiła, psych. była wkurzona na mnie, że przerwałam leczenie, zwracała się do mnie ironicznie i z tego wszystkiego zapomniałam połowy objawów, które miałam zamiar jej opisać..a na koniec jeszcze powiedziała, żebym lepiej poszukała sobie przychodni akademickiej, bo ona raczej nie zajmuje się studentami. Czyli znowu zostaje sama :/

3 tydzień mija,poprawy jak nie było,tak niema,neutralność w najlepszym wypadku...skończę ten lek ale bede prosił lekarke o zmiane

Jakiś czas temu nerwica plus depresja uderzyły we mnie z potworną siła jak nigdy wczesniej , nie udało mi się umówić na szybko na wizytę więc sama sobie załatwiłam opakowanie mozarinu 15 mg i to mnie uratowało.wiem że to mało odpowiedzialne i nie powinnam tak robić ale brałam go wczesniej na identyczne problemy.Pomógł.teraz się skończył i mi źle ale jutro wizyta porozmawiam czy mi przepiszą.

3 tydzień mija,poprawy jak nie było,tak niema,neutralność w najlepszym wypadku...skończę ten lek ale bede prosił lekarke o zmiane

U mnie to samo tylko że u mnie dochodzi do końca już 4tydzień. Tydzień brałem 5mg później 10mg a teraz od 3dni 15mg.

Wykluczyli mi depresje ale anty depresantami mnie leczą, taka patologia.

Witam to moj pierwszy post na forum takze prosze o wyrozumiałość.

Od 4 tygodni stosuje escitalopram w dawce 10mg i widze tlyko nasilenie lękow i niesmialosci i wszystkich innych natręctw,od jutra mam brac 20 mg fatalnie sie czuje... czy jest sens kontynuacji leczenia tym lekiem ?

ja właśnie weszłam na dawkę 10 mg, przez 3 tygodnie miałam brać dawkę 5 mg, ale gdyby nic się nie ruszyło, miałam zwiększyc i tak też zrobiłam

wykupiłam esci 10 mg i od jutra bedę brała....zobaczymy... teraz jestem zombie, musi mi pomóc, musi, citabax dziś brałam ostatnia tabletke, byłam dziś u innego lekarza, po znajomosci, bo nie mogłam dojechać do swojej doktor, mam nadzieje, że moja doktor nie bedzie zła ale nie miałam wyboru musiałam os iebie zawalczyć

amelia83, Brałaś Citabax (substancja czynna: citalopram), a teraz masz escitalopram. Escitalopram jest stereoizomerem(enancjomerem) citalopramu, czyli oba związki mają identyczny wzór chemiczny, a escitalopram jest lustrzanym odbiciem citalopramu- coś jak prawa i lewa dłoń. Niby tam są jakieś różnice między nimi w farmakodynamice, bo citalopram się przepisuje głównie w depresji, a escitalopram w depresji, fobii społecznej, zab. lękowych i w niektorych badaniach esci był skuteczniejszy od citalu, ale to moim zdaniem różnice kosmetyczne i skok na kasę H.Lundbeck.

Escitalopram można uznać za przykład "evergreeningu" (zwanego także "Zarządzaniem cyklem życia") - długoterminowej strategii koncernów farmaceutycznych użytej w celu przedłużenia żywotności leku, w tym przypadku franczyzy citalopramu. Escitalopram jest enancjomerycznym związkiem chemicznym racemicznej mieszaniny citalopramu, stosowanym w tym samym wskazaniu, i z tego powodu, że wymaga mniej inwestycji i mniej czasu w procesie produkcyjnym. Dwa lata po wprowadzeniu na rynek escitalopramu, gdy patent na citalopram wygasł, sprzedaż escitalopramu z powodzeniem nadrabiała straty.

-- 27 cze 2013, 15:12 --

Nie wspomnę już o tym, że przeciętny generyk citalopramu po tym jak patent wygasł kosztuje około 20zł, a oryginał escitilu- Lexapro- około 100zł. Dobra strategia marketingowa.

Dark Passenger, ale ten leki musi mi pomóc, takie mam nadzieje wobec niego, wogóle jak to mi nie pomoze to nie wiem co zrobie

amelia83, Chciałbym, żeby tak było. Ja brałem zarówno escitalopram 5->10->15->20mg jak i citalopram 20->40mg (to są ekwiwalenty jeżeli chodzi o dawki 10-20mg escitilu = 20-40mg citalu)- i w moim przypadku się te leki nie sprawdziły, różnice tak jak mówiłem niewielkie. Ale mam nadzieję, że u Ciebie zaskoczy.

-- 27 cze 2013, 15:23 --

To jest taki myk jak zrobiła firma Wyeth/Pfizer- wprowadziła wenlafaksynę (Efectin/Efexor), a potem wprowadziła na rynek deswenlafaksynę (Pristiq)- czyli jeden z metabolitów wenlafaksyny. I maszynka z mamoną dalej się kręci.

-- 27 cze 2013, 15:25 --

Tzn. nie mówię, że to są złe leki, ale mówię jedynie, że zmiana citalu na esci imho mija się z celem, jeśli ten pierwszy nie pomógł.

Dark Passenger, dzięki pożyjemy zobaczymy

-- 27 cze 2013, 14:32 --

Dark Passenger, citabax pomógł mi na poczatku, wyciągnął mnie z ciężkiej depresjii a terz już nie pomaga, od 2 tyg jestem na dawce 40mg citabax i jest bardzo zle

Powiedzcie mi jak długo to dziadowstwo się rozkręca, bo ja juz powoli zaczynam tracić siły. 3 tygodnie już biorę i NIC! Może tydzień było w miarę fajnie, a potem zjazd w dół. Dodam, że Eliceę zaczęłam brać od małej dawki schodząc z wenlafaksyny, którą przyjmowałam 1,5 roku. Nie mam więc żadnego porównania jak długo to wchodzi. Teraz zaczęłam brać bez niczego Eliceę. Pamiętam, że wenlafaksyna zaczęła na mnie działać w zasadzie od razu, więc nie wiem czy czekać czy dymać do lekarza po zmianę na właśnie wenlafaksynę. Co o tym myślicie?

SSRI to nie Apap i nie działają od zażycia pierwszej tabletki. To wymaga kilku tygodni bo nie chodzi tylko o zablokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, ale też zwiększenie gęstości rozsiania receptorów serotoniny i ich desensytyzację.

Ostatnio jest trochę lepiej...może esci zaczyna działać

Tyle wiem, ale pamiętam też doskonale swoją pierwszą tabletkę wenli, kiedy jadąc do pracy zwymiotowałam sobie cały samochód i ledwo dojechałam do domu, bo nikt nie uprzedził mnie, że aż takie jazdy może wywołać pierwsza tabletka. Kolejne dni silnie stłumiły moje scenariusze w głowie, potrafilam się skupić na codzienności a nie na rozgrzebywaniu przeszłości coraz to głebiej. Więc sorry, ale widzę diametralną różnicę pomiędzy jednym lekiem a drugim. W zasadzie nie mam ani jednego skutku ubocznego po esci, może przez kilka dni nie chciało mi sie jeść, mimo, że czułam ściskanie w żołądku z głodu. I wszystko wróciło do normy, oprócz tego, że lek nie działa.

ale pamiętam też doskonale swoją pierwszą tabletkę wenli, kiedy jadąc do pracy zwymiotowałam sobie cały samochód i ledwo dojechałam do domu, bo nikt nie uprzedził mnie, że aż takie jazdy może wywołać pierwsza tabletka.

To był wynik "wejściowych" skutków ubocznych, gdy organizm przyzwyczaja się do leku- u większości osób z czasem one przemijają, zwykle po 2-3 tygodniach. Wenla ma to do siebie, że na początku może powodować nudności, wymioty, utratę łaknienia itp. SSRI/SNRI blokują wychwyt zwrotny i zwiększają poziom serotoniny praktycznie już pierwszego dnia, ale efekt przeciwdepresyjny i poprawa nastroju przychodzi czasami dużo później- po kilku tygodniach. Dlaczego? Patrz mój post powyżej.

-- 28 cze 2013, 12:35 --

Co do escitalopramu, patrz mój post 2 strony wcześniej w tym temacie-

kiedyś słyszałam że esci jest silniejsze i ma łagodniejsze uboki, ale myślę że to zależy od organizmu. Ja po nim śpię jak niemowlę

 

Escitalopram wykazuje średnio-silne powinowactwo do SERT- transportera serotoniny (najsilniejsze wykazuje paroksetyna) i jest najbardziej selektywnym SSRI.

 

"Powinowactwo jest pomiarem „mocy” oddziaływania leku na określoną strukturę- np. wiązania z receptorem."

 

"Selektywność to zdolność leku do wybiórczego działania na określone struktury- np. typ receptora. Im jest wyższa selektywność, tym mniejsze ryzyko wystąpienia działań niepożądanych."

 

"Selektywność SSRI polega na sile wychwytu serotoniny w stosunku do innych amin biogennych jak np. noradrenalina, dopamina ale także w mniejszym stopniu i znaczeniu pobudzanie przezeń receptorów muskarynowych, adrenergicznych czy histaminowych. Im wyższa selektywność SSRI tym stosunek wychwytu serotoniny do innych amin jest większy."

 

Czyli w teorii escitalopram jako najbardziej selektywny SSRI powinien odznaczać się mniejszą ilością skutków ubocznych. Ale może odbywać się to kosztem efektywności.

 

Np. starsze, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, które były nieselektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (i noradrenaliny) mogą w pewnych przypadkach odznaczać się większą skutecznością niż SSRI, ale też większą ilością działań niepożądanych- głównie poprzez wyraźny wpływ antycholinergiczny.

dziś dzień 2 na esci mdłości, chyba efekt uboczny poza tym ok

Biorę miesiąc. Więc coś powiem.

Pierwszy tydzień nasilenie lęków, masakra z psem koło bloku ciężko było iść. Problemy ze snem mam non stop, z ciśnieniem już nie bo biore leki. Mam więcej energi, motywacji nie, oczy jak 5zł, z napadami agresji i petard słownych minimalna zmiana jakoś mogę się nie kiedy pohamować ale za każdym razem jestem co raz bliżej granic wytrzymałości i jak wybuchnę to poprostu katastrofa będzie. Huśtawki nastroju dalej mam, miniamlnie rzadziej ale tak samo mocne, uczucie pustki rzadziej mi się przypomina ale jest dalej i wcale nie słabsze, to samo z poczuciem beznadziejności. Nie ufność i uprzedzenie do ludzi mam dalej. Inne sprawy które mi dolegają bez zmian ale co do nich jestem świadom, że leki na nie nie pomogą tylko terapia.

Sądzicie, że to czas na zmianę leku? Psycholog za 4dni, psychiatra za 3tyg. Biorę 15mg

Dark Passenger - chodziło mi o to, że do psychiatry trafiłam w naprawdę złym stanie i pomijając fakt pierwszej tabletki i tego, co się wtedy wydarzyło od razu czułam działanie. Byłam taka myślowo zawieszona, jakby ktoś momentalnie uciął te wszystkie myśli, działanie antydepresyjne nie pamiętam kiedy nastąpiło, dla mnie ważny był fakt nie analizowania, nie wspominania od samego początku i to myślę, że też wpłynęło na ogólne samopoczucie. Po esci tego nie ma. Są dni gdzie czuję się nieco lepiej, ale wystarczy ten katalizator i znowu wszystko wraca do normy, jest do bani, znowu kołowrotek myślowy więc i samopoczucie z automatu leci w dół. Czytałam wiele pozytywnych opinii o Ability czy jakoś tak, ale niestety nie stać mnie na taką kurację, a schizofrenii nie mam. Chociaż ja sama uważam, że to moje ciągłe analizowanie, rysowanie sobie w głowie scenariuszy, ze chciałabym żeby było tak, a nie inaczej, wyobrażanie sobie to nie jest objaw ani zaburzeń adaptacyjnych, które na początku u mnie zdiagnzowano, ani dystmii, która była ostatnią diagnozą. Ja tego w swojej głowie nie kontroluję. Tzn jak tylko kapnę się, że właśnie sobie znowu coś wyobrażam "krzyczę" na siebie w myślach. Ale nawet jak jestem czymś zajęta i skupiona nie kontroluję tego, że znów zaczynam sobie coś w głowie układać. I na ten objaw esci nie działa. Wenlafaksyna tutaj spisała się znakomicie w tej początkowej fazie, kiedy to wracając z pracy kładłam się na łóżko i wyłam do księżyca, przy czym po 1,5 roku biorąc już dawkę 225mg czułam się fatalnie, ale problem z którym przyszłam zniknął. I tutaj padła decyzja o zmianie na esci. Przy czym było już tak dobrze w miarę, że nie czułam jakiegoś super działania i zdecydowałam się na odstawienie leków.

a mnie za kilka dni czeka prawdopodobnie zwiększenie dawki, bo ostatnio miałam niemały kryzys

więc liczę, że wszystko rozejdzie się po kościach

Mam pytanie,i oczekuje na konkretną odpowiedź:

Wiem zę jako jedyny SSRI citalopram działa na histamine,a jak ma się sprawa z escitalopramem,moze silniej na to działa? chodzi mi o histamine,które powoduje ze przyjnamije benzo na mnie normalnie dzialają.

Czekam że rzeczowom odpowiedż.

kalikali1,

Citalopram jest bardzo słabym antagonistą receptora histaminowego H1- na poziomie porównywalnym z klomipraminą. Z kolei escitalopram wiąże się z tym receptorem i receptorami muskarynowymi około sześć razy słabiej niż citalopram.

ktoś może mi wyjaśnić jaka jest realna różnica pomiędzy citalopramem, a escitalopramem? pierwszy - jako lek - to racemiczna mieszanka 50/50% prawo i lewoskrętnego citalopramu (prawoskrętny jest nieaktywny). escitalopram zawiera jedynie lewoskrętny citalopram i to w takiej samej dawce na tabletkę. jedyna różnica to taka, że citalopram jest sprzedawany w formie bromowodorku, natomiast escitalopram soli kwasu szczawiowego. aktywnym metabolitem jest w obydwu przypadkach ta sama substancja - didesmethylcitalopram. ergo C i E powinny mieć dokładnie takie samo działanie, powinowatość do receptorów etc. możliwa różnica to ta związana ze skutkami ubocznymi zależącymi od formy (bromowodorek/szczawian) leku. zatem osohozi?

kahir,

Forma prawoskrętna nie wykazuje działania antydepresyjnego, co nie znaczy, że jest kompletnie nieaktywna biologicznie.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675913

Tu jest niby wykazane, że R-citalopram może w jakiś tam sposób przyblokowywać działanie S-citalopramu, dlatego rzekomo escitalopram (w którym jest tylko forma lewoskrętna) może "w pełni rozwinąć skrzydła" w przeciwieństwie do citalopramu. Może tam i są jakieś różnice w farmakodynamice i końcowym działaniu leku, ale to sprawy kosmetyczne. To coś w stylu jak sprzedać to samo w nowym opakowaniu.

Jak sam zauważyłeś- "Citalopram" w sprzedaży jest racemiczną mieszanką S- i R-citalopramu w stosunku 50%/50%, więc pacjent de facto przy dawkowaniu 20-40mg "pochłania" 10-20mg aktywnego S-citalopramu, co w praktyce klinicznej stanowi ekiwalent 10-20mg "escitalopramu", ktory zawiera sam S-citalopram.

Po prostu H. Lundbeck wygasał patent na Celexę i żeby nie zarzynać złotonośnej kury wymyślili takie cudo jako Lexapro.

dzięki za link.

"Results of experimentation, after in situ injection to the cortex level, confirm that an interaction between the 2 enantiomers takes place at that level."

"a direct interaction between the 2 enantiomers may occur on a particular site of the serotonin transporter. Results have shown that R-citalopram has a significant affinity only for the allosteric site of the transporter, which regulates the affinity of the ligand for the active site at the origin of serotonin reuptake inhibition."

te dwa fragmenty chyba wyjaśniają sprawę. z tekstu wynika, że R-citalopram ma 30-40 x mniejsze powinowactwo do transporterów serotoniny od S-citalopramu, czyli miałeś rację - jest aktywny. jednak jego przyłączanie do transporterów serotoniny w konkretnym miejscu powoduje osłabienie siły hamującej wychwyt zwrotny S-citalopramu w aktywnym miejscu tego transportera. stąd silniejsze działanie escitalopramu. chyba dobrze rozumuję?